В этом посте я описал суть эксперимента. Данный пост является отчетом спустя 1 месяц(8 августа — 8 сентября), завершение первого этапа приема Оксиметолона(Анадрол/Анаполон).
Результаты:
Общая масса тела: — 4,55 кг.
Жировая масса: ~ — 6 кг.
Мышечная масса: + 2,2 кг.
Процент жира: — 4%.
Оглавление
Побочные эффекты:
Ожидания высокой гепатотоксичности (урона для печени) не оправдались. Показатели АЛТ вышли из нормы на 1,8 пункта, учитывая, что для печени не применялась никакая поддерживающая терапия (Гептрал/Эссенциале).
Был замечен побочный эффект повышения артериального давления, что свойственно для всех анаболических стероидов. В покое давление достигало 150/100. Был добавлен препарат лизиноприл в дозировке 5 мг утром, что снизило среднее верхнее давление до 125-130.
Моё мнение:
Я считаю данный результат безумием в чистом виде. Это невероятный результат, и мне сложно сдерживать эмоции: значительная прибавка мышечной массы на фоне огромной потери жировой ткани, идеальная рекомпозиция по своей сути. При этом препарат на дефиците калорий не вызвал задержку жидкости и отеков.
Эффективность препарата для сушки на данный момент я могу сравнить с тренболоном в дозировке 200+ мг в неделю. Однако тренболон в десятки раз более опасен и наносит комплексный вред (кровь, почки, печень, сердце), который тяжело контролировать, хотя и является классическим препаратом для сушки в соревновательном бодибилдинге.
ВНИМАНИЕ! Анаболические препараты могут быть использованы только под наблюдением врача!
Напоминаю, что в моем телеграмм канале размещены ссылки на все исследования, а также недавно был запущен сайт, где вы можете читать статьи без какой либо рекламы, в удобном формате.
8 августа я начал эксперимент над собой, который продлится 3 месяца.
Суть эксперимента:
Я буду принимать Оксиметолон (Анадрол/Анаполон) в следующей дозировке: 💊 1 месяц — 50 мг / день, 💊 2 месяц — 100 мг / день, 💊 3 месяц — 150 мг / день. Питание: 2000-2200 ккал / день (на 900-700 ккал меньше нормы). Тренировки: 5 раз в неделю.
Оглавление
Меня вдохновило это видео, а также исследования, представленные в нем. Вкратце, в представленных кейсах удалось значительно уменьшить количество подкожного жира (на 7/10%) и пропорционально увеличить мышечную массу. Такие же данные были подтверждены рядом исследований.
Единственный значимый ожидаемый побочный эффект — это влияние на печеночные ферменты (АЛТ и АСТ). В данный момент они находятся в референтных значениях. Я ожидаю увидеть пропорциональный рост этих показателей.
В конце исследования я подготовлю подробную статью со всеми собранными данными и записями за время эксперимента, также по ходу эксперимента я буду писать краткие промежуточные отчеты.
ВНИМАНИЕ! Анаболические препараты могут быть использованы только под наблюдением врача!
Напоминаю, что в моем телеграмм канале размещены ссылки на все исследования, а также недавно был запущен сайт, где вы можете читать статьи без какой либо рекламы, в удобном формате.
Данный вид спорта отличается от всех других видов физических нагрузок своей простотой и легкостью в освоении. Сутью направления является максимальная минимизация нагрузки. То есть, приходя на тренировку, вы должны брать настолько незначительные веса, на сколько это возможно, и не при каких обстоятельствах не повышать их. Нужно понимать, что в подходах ни в коем случае нельзя напрягаться; ваши подходы должны быть легкие и непринужденные, такие, будто вы ничего и не делаете вовсе.
Нафингбилдинг [Nothingbuilding] (от английского nothing — ничего, building — строительство), aka ничегобилдинг.
Преимущества нафингбилдинга:
Отсутствие усталости после тренировки
Отсутствие мышечной боли
Нет необходимости соблюдать диету
Минимизация износа суставов
Поддержание психологического комфорта
Оглавление
Недостатки:
Отсутствие изменения внешнего вида и прогресса в целом
Затраты времени
Как мы можем убедиться, преимуществ значительно больше, чем недостатков, а значит, мы с уверенностью можем сказать, что данный вид спорта подойдет подавляющему большинству тех, кто хочет делать что-то для галочки или всем говорить что занимается спортом. Особенно если ваша вторая половинка заставляет вас ходить в зал, вы можете начать и гордо заявить ей: «Отныне, я нафингбилдер!»
Требования к разряду «мастер спорта»:
Для получения «мастера спорта», необходимо при выполнении жима платформы ногами или разводки ног, разговаривать по видеосвязи с кем либо на протяжении 4 подходов.
Полная система разрядов и классификации данного вида спорта находится в разработке.
Напоминаю, что в моем телеграмм канале размещены ссылки на все исследования, а также недавно был запущен сайт, где вы можете читать статьи без какой либо рекламы, в удобном формате.
В этом исследовании изучались потенциальные нейрохимические эффекты YK11 в гиппокампе крыс, а также возможное снижение нейротоксичности при применении в сочетании с физическими упражнениями.
Эксперимент:
В ходе пятинедельного протокола были следующие группы:
Контрольная
YK11 (0,35 г/кг)
Только тренировки
Тренировки + YK11 (0,35 г/кг)
Оглавление
Результаты применения YK11 (Myostine):
Применение YK11 приводило к изменениям в эндогенной антиоксидантной системе, что вызывало повышенный окислительный стресс и воспалительные эффекты, также ухудшая работу митохондрий в области гиппокампа.
Только тренировки оказывали нейропротекторный эффект, повышая антиоксидантную защиту и улучшая митохондриальный метаболизм. Сочетание Тренировок+YK11 не отменяло нейрохимические нарушения вызванные последним.
Вывод:
Таким образом, можно предположить, что прием YK11 может представлять потенциальный риск нейротоксичности для спортсменов.
Важно заметить, что YK11 вызывает воспаление и снижает уровень глутатиона, который является веществом, защищающим организм.
Причины:
YK11, из-за своей структуры, похожей на стероиды (аналог синтетического прогестина норэтистерона), разлагается в организме через цитохром P450.
Это может вызвать образование вредных частиц (свободных радиковалов) в центральной нервной системе.
Кроме того, YK11 взаимодействует с андрогенными рецепторами, действуя как их частичный активатор (агонист), что характерно для некоторых производных 19-нортестостерона (Нандролон) — это вещество, похожее на мужской половой гормон, но не являющееся полностью таковым.
Напоминаю, что в моем телеграмм канале размещены ссылки на все исследования, а также недавно был запущен сайт, где вы можете читать статьи без какой либо рекламы, в удобном формате.
Цель: Исследование влияния блокаторов 5-альфа-редуктазы на гомеостаз нейростероидов и их последствия для когнитивных и двигательных функций.
Методы: Обзор литературы и анализ данных исследований, включая группы мужчин, принимавших дутастерид, и экспериментов на крысах с использованием дигидродезоксикортикостерона (DHDOC) и его метаболитов.
Результаты: DHDOC, вырабатываемый под действием 5-альфа-редуктазы из дизоксикортикостерона (DOC), оказывает важное влияние на функцию и поведение мозга, усиливая ингибирующую нейротрансмиссию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Отсутствие DHDOC связано с дисфорическими расстройствами, изменением сексуального поведения и симптомами эпилепсии. Снижение уровня 5-альфа-редуцированного DHDOC вызывает перестройку гомеостаза нейростероидов, увеличивая предшественники, такие как 3-альфа, 5-бета- и 7-альфа-метаболиты.
Обсуждение: Блокада 5-альфа-редуктазы вызывает значительные изменения в гомеостазе головного мозга. Экспрессия генов высокоселективна, и исключительно дегидродезоксикортикостерон в цепочке преобразований DOC способен влиять на неё. Прогестерон не может полностью заместить функции DHDOC. DHDOC также ингибирует экспрессию гена GFAP и прямо влияет на экспрессию MBP.
Заключение: Лечение блокаторами 5-альфа-редуктазы может вызвать нарушение когнитивных и двигательных функций, а также способствовать развитию менингоэнцефалита.
Оглавление
Действие дигидродезоксикортикостерона:
DHDOC — дигидродезоксикортикостерон — гормон вырабатывающийся под действием 5-альфа редуктазы типа 1 из дизоксикортикостерона DOC.
Метаболит с быстрым негеномным воздействием на функцию и поведение мозга, в первую очередь за счёт усиления ингибирующей нейротрансмиссии гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).
Обладает противосудорожным действием и является агонистом прогестероновых рецепторов.
Модулятор ГАМК
Не обладает свойствами агониста или антагониста, но оказывает влияние на комплекс рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).1
Обладает противосудорожным, антидепрессантным и анксиолитическим действием. Его отсутствие прямо связано с дисфорическими расстройствами, изменением сексуального поведения и симптомами эпилепсии. 2
Последствия отсутствия
Снижение уровня 5-альфа-редуцированного DHDOC вызывает перестройку гомеостаза нейростероидов вследствие увеличения предшественников, а именно 5-бета- и 7-альфа-метаболитов, которые известны как нейроактивные стероиды, действующие схоже, как модуляторы ГАМК (GABAA) и NMDA в мозге.3
Фактически, мы можем предположить о сохранении гомеостаза, но в исследовании 3 , В группе из 20 мужчин, принимавших дутастерид по 5 мг, рассматривался как одна из причин депрессии, без учёта перестройки гомеостаза более мощных гормонов-предшественников в цепочках реакций 5-АР.
Нельзя объективно заявлять о наличии депрессогенного воздействия отсутствия DHDOC.
Прогестерон как альтернатива DHDOC при его отсутствии:
При этом, c уверенностью сказать что функции DHDOC берет на себя прогестерон, так как они оба проявляют агонизм к прогестероновым рецепторам мы не можем.5
Возможная роль 5α–редуцированных метаболитов/роль рецепторов прогестерона
The dose–response curve for dihydrodeoxycorticosterone (DHDOC) and progesterone in suppressing forelimb flexion in 15-day-old rats. *Statistical significance from 0 mg/kg controls (χ2 tests; p < 0.05). Numbers are indicated in brackets. B: The effect of 10 mg/kg MPA versus saline-injected controls on latency to forelimb flexion. For comparison, it also shows the effect of 10 mg/kg progesterone and dihydrodeoxycorticosterone on latency. *Statistical significance from vehicle controls (p < 0.05). Numbers are indicated in brackets. DHDOC, dihydrodeoxycorticosterone; P4, progesterone; MPA, medroxyprogesterone acetate; Cyclo, cyclodextran controls.
Как мы видим на графике, прогестерон был менее эффективен, в отличии от DHDOC
Возможная роль 5α-3α–восстановленных метаболитов
Сравнение 3альфа редуцированного THDOC с DOC показывает весьма схожий паттерн, что говорит о его высокой активности и полном замещении функций DHDOC
The dose–response curve for DOC versus THDOC in suppressing forelimb flexion in 15-day-old rats. *Statistical significance from 0 mg/kg controls (p < 0.05). The number of animals tested at each dose ranged between seven and 13. DOC, deoxycorticosterone; THDOC, tetrahydrodeoxycorticosterone.
Влияние DHDOC на экспрессию генов основного миелинового белка (MBP)
В исследовании 6 пришли к выводу что исключительно DHDOC был эффективен в воздействии на экспрессию MBP.
Миелин необходим для миелинизация в ЦНС и в перефирической НС, а разрушение миелиновых оболочек приводит к нарушению координации движения и равновесия, а также к склерозам и аутоиммунным заболеваниям.
DHDOC как ингибитор экспрессии GFAP
В исследовании 7 пришли к выводу что исключительно 5-альфа редуцированная форма DOC — DHDOC сильно ингибировало экспрессию гена GFAP. А значит вследствие блокады DHDOC по средством лечения ингибирования 5-альфа редуктазы (дутастерид/фенастерид) вызывает его бесконтрольный рост.
В 2016 году был описан тип воспалительного заболевания центральной нервной системы, связанный с антителами против белка анти-GFAP. То есть концентрация GFAP бесконтрольно росла. У пациентов с этим заболеванием развивается воспаление мозга, спинного мозга и мозговых оболочек.
Менингоэнцефалит — является преобладающим клиническим проявлением аутоиммунной GFAP 9 астроцитопатии в опубликованных сериях случаев.
Обсуждение
Мы можем с уверенностью сказать, что блокада 5-альфа-редуктазы вносит значительные изменения в гомеостаз головного мозга. Если модуляцию ГАМК на себя могут взять 7- и 3-альфа-редуцированные версии DOC, то экспрессия генов высокоселективна, и доказано, что исключительно дегидродезоксикортикостерон в цепочке преобразований DOC способен влиять на неё.
Даже если выдвинуть гипотезу о том, что излишняя экспрессия GFAP может быть сдержана анти-GFAP, гомеостаз не менее важного для когнитивных функций MBP будет нарушен.
Заключение
Лечение блокаторами 5-альфа-редуктазы способно вызвать нарушение когнитивных и двигательных функций, а также способствовать развитию менингоэнцефалита.
Листая чаты и общаясь с клиентами, которые пришли от терапевтов, я часто вижу рекомендацию использовать амлодипин 1 или 2 препаратом при эссенциальной гипертензии (ЭГ). Не считаю такой подход оптимальным, да и в целом не нравится эта группа лекарственных средств. Безусловно, если мы говорим, допустим, о гипертонике с устойчивым снижением СКФ (либо любые другие показания), выбор АГ-терапии будет несколько отличаться. В случае ЭГ (наиболее частый) амлодипин не выглядит уместным даже 3 препаратом выбора, все же диуретики чуть выгоднее, хотя и имеют нежелательные эффекты в долгосрочной перспективе.
В применении амлодипина есть несколько нюансов, которые делают его менее предпочтительным, например для спортсмена:
Амлодипин модулирует кальцифицирующий эффект статинов, что ограничивает его применение в комбинации с кардиологическими дозировками статинов либо вынуждает проводить дополнительные манипуляции;
С него неприятно выходить ввиду выраженного синдрома отмены. Причем выражается он как в ускоренном кальцинозе гладкомышечных клеток сосудов, так и в росте нервной возбудимости. При постоянном приеме человек будет чуточку слабее;
Люди с ИМТ 30+, вероятнее всего, будут страдать от увеличения эпизодов апноэ (эт как б негуд для качества сна).
Есть куча других инструментов для контроля АД, которые не вмешиваются в метаболизм кальция. Если уж хочется получить похожие метаболические эффекты, используйте вещества наподобие магния, мк4, таурина.
Всегда начинаем с вещей попроще, друзья. Аминь!😉
Автор статьи: специальнй агент expotion: Константин Ганженко
AC262 Accadine — нестероидный селективный модулятор андрогенных рецепторов (SARM) новейшего поколения, который в дозировках до 30 мг ежедневно незначительно подавляет дугу ГГЯ (собственную выработку тестостерона).
Изучался для лечения болезни Альцгеймера.
Является частичным агонистом (активатор) андрогенных рецепторов с аффинностью 5 нМ (силой связывания с андрогенными рецепторами).
Оглавление
Афинность Accadine:
Чем ниже показатель, тем выше аффинность.
LGD4033: 1 нМ
S23: 1.7 нМ
AC262: 5 нМ
RAD140: 7 нМ
Дигидротестостерон: 10 нМ
Частичный агонизм не позволяет AC262 полностью активировать андрогенный рецептор, по этой причине другой SARM или стероид может просто заменить его, даже имея меньшую аффинность к рецептору. Полных же агонистов андрогенных рецепторов заменить нельзя.
Анаболическая и андрогенная и общая активность:
Важно учитывать, что далее указаны дозировки при испытании на крысах, для людей же они сильно отличаются из-за различного метаболизма и способа введения (к примеру, разница в биодоступности, соответственно и дозировок, Т/2, Cmax, приема пищи, особенности пищеварения (к примеру, повышенная/пониженная кислотность желудка, различие в метаболизме препарата в печени и проч)).
Спортсмены используют значительно меньшие дозировки, чем терапевтические и применяемые в исследованиях, в отличие от стероидов.
В максимальной дозировке (30 мг/кг) — максимальный анаболический индекс по сравнению с тестостероном оценивается в 66%, а андрогенный 27% В средней дозировке (10 мг/кг) — 48% и 27% соответственно. В минимальной дозировке (3 мг/кг) — 23% и 6%,
Как мы видим, он является довольно слабым анаболиком. Однако важно учитывать, что при этом он почти не подавляет дугу ГГЯ. Из-за этого анаболический эффект с эндогенным тестостероном потенциируется, снижает ГСПГ, после чего уровень свободного тестостерона растет. Также следует учитывать, что все нестероидные сармы до определенных сверхфизиологических дозировок (в нашем случае до 10 мг/кг) уменьшают размер простаты (3 мг/кг для AC262) и имеют потенциал в лечении рака простаты, а также рака молочной железы.
Почему АС262 незначительно подавляет дугу ГГЯ?
Дело в том, что он является частичным агонистом андрогенных рецепторов, а значит активируя их не полностью в гипоталамусе и на периферии не вызывает значительного снижения продукции гонадолибирина (ГнРГ), как следствие секреции ЛГ, ФСГ и тестостерона тестикулами (яичками).
Его можно сравнить с еще одним нестероидным SARM — ACP105, который также является частичным агонистом андрогенных рецепторов. Они оба имеют приблизительно равный анаболический и андрогенный индекс, но в разных дозировках (в случае с АСР105 максимальная дозировка составила 3 мг/кг, анаболический и андрогенный индекс 67% и 21% соответственно).
В отличие от АС262, у него известен его Т/2, равный 5 часам, и биодоступность у крыс — 38%, у собак — 56%. В дозировке 10 мг/кг в комбинации с тестостероном обращала вспять рост простаты связанный с введением последнего и уменьшала ее на 20-30% по сравнению с контрольной группой.
Нейропротекторные свойства
АС262 как и другие нестероидные SARM, обладает нейропротекторными свойствами из-за того, что проходит ГЭБ (гематоэнцефалический барьер) и проявляет селективный агонизм и антагонизм в андрогенных рецепторах.
В частности, в исследовании проверяли АС262 в дозировках 10 мг/кг и 30 мг/кг (на крысах), как и любой другой SARM или стероид, повышал количество и чувствительность андрогенных рецепторов.
Думаю, говорить о том, что нецелесообразно использовать его для таких целей не стоит, т.к дозировки АС262 пока что варьируются в диапазоне 7.5-30 мг у спортсменов в день.
Безопасность применения
Имеется мало данных о его влиянии на печень, если сравнивать с другими сармами, влияние можно оценить как незначительное.
По общим данным, АС262 можно охарактеризовать как один из самых безопасных препаратов.
Реальный опыт использования
Данный SARM включается в работу в минимальной дозировке на 3 неделе, у большинства спортсменов, до включения был замечен откат в силовых на первых неделях приемы.
Некоторые люди отмечали сильное повышение аппетита и сокращение отдыха между подходами. Ноотропный эффект никто не отмечал.
Допинг контроль
На данный момент не обнаруживается на ДК, хотя и определены его метаболиты возможно обнаружения (максимальные сроки обнаружения неизвестны, однако на МС (масс-спектрометр) анализе у лошадей 50 мг на протяжении 3 дней время обнаружения самого АС262 было ~24 ч, а его метаболита epiAC262 ~36 ч (в плазме крови). Ровно как и других ААС и SARM, у него очень долгое обнаружение в волосах, вплоть до 3 мес. Положительных допинг проб с описанием опубликовано не было.
Напоминаю, что в моем телеграмм канале размещены ссылки на все исследования, а также недавно был запущен сайт, где вы можете читать статьи без какой либо рекламы, в удобном формате.
Давно не виделись, наверное, вы уже забыли о моём существовании. Но я живее всех живых и с новыми силами готов врываться в свою научную деятельность и писать об этом.
В своё время я начал проект «Зелье Опыта» как проект о спорте, эндокринологии, анаболических стероидах, своих экспериментах и обо всём, что с этим связано. Тем самым я загнал себя в жёсткие рамки, хотя на самом деле мой интерес к науке гораздо шире и не ограничивается мутагенами и качалкой.
Оглавление
Планы развития
Как всегда, грандиозные, но сейчас, с новым подходом к их реализации, буду потихоньку двигаться и делать всё, что в моих силах.
Новые темы:
Эндокринология
Генетика
Нейробиология
Инженерия
Новый контент:
Новый контент будет строиться не с просветительской позиции, а как описание моего собственного пути изучения областей знаний. Мои подходы, заметки, новости, наблюдения, материалы, интересные факты.
Новые форматы:
Помимо обычных статей, я собираюсь начать записывать видеоконтент, но не обещаю, что это «попрёт». Возможно, текстовый формат останется для меня единственным.
Всем спасибо за внимание, буду рад видеть вас снова!
